Previsualizar

Introducción

Título del proyecto

Proyecto PRE-SHOCK: Protocolo de Reconocimiento y Estabilización precoz del shock cardiogénico incipiente post-infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.

Categoría

Abordaje del paciente post SCA en el momento del ingreso hospitalario

Introducción

Antecedentes y relevancia del problema.

El shock cardiogénico es una entidad clínica que afecta al 8-10% de los pacientes ingresados por infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (1), y que supone la primera causa de mortalidad intrahospitalaria en este grupo de enfermos. Esta situación se define por la aparición de hipotensión arterial e hipoperfusión tisular pese a presiones de llenado intracardiacas normales o elevadas, y se caracteriza por una espiral de hipoxia tisular que conduce hasta el fracaso multiorgánico y la muerte salvo que se aplique un tratamiento precoz y certero. A pesar de los avances en la terapia de reperfusión miocárdica (especialmente la universalización de la angioplastia coronaria primaria) y del desarrollo de nuevos sistemas de soporte circulatorio mecánico en las últimas décadas, el shock cardiogénico continúa teniendo una mortalidad intrahospitalaria que se ha mantenido constante alrededor del 50% (2). 

En este sentido, tras la publicación del estudio IABP-SHOCK-2 (3) en el año 2012, que no pudo demostrar el beneficio del empleo rutinario del balón de contrapulsación en pacientes en shock cardiogénico post-infarto de miocardio, su uso se ha reducido progresivamente en paralelo al aumento en el uso de otros dispositivos de soporte circulatorio de mayor potencia, entre los que destacan los dispositivos de oxigenación por membrana extracorporéa con configuración venoarterial (ECMO V-A) y las bombas centrífugas axiales de la familia Impella. 

En relación con el ensayo clínico IABP-SHOCK-2, existen varias limitaciones metodológicas que obligan a cuestionar su aplicabilidad en la práctica clínica real. En primer lugar el estudio incluyó más de un 40% de pacientes post-parada cardiaca, que típicamente tienen un pronóstico desfavorable siendo su principal causa de muerte la encefalopatía anóxica. En segundo lugar, el estudio no describe datos sobre monitorización hemodinámica invasiva, herramienta considerada como gold standard para el diagnóstico y caracterización fenotípica de shock cardiogénico. Teniendo en cuenta que los pacientes resucitados de una parada cardiaca presentan con frecuencia shock de origen distributivo por la liberación de citoquinas y otros marcadores inflamatorios durante la fase de no-flujo y bajo flujo, es probable que un número considerable de los enfermos recibieran soporte con balón de contrapulsación sin cumplir criterios hemodinámicos de shock cardiogénico. En tercer lugar, los dispositivos empleados fueron balones de contrapulsación de 40 mL, que ya no están recomendados por el fabricante en la mayoría de enfermos desde la aparición de balones de mayor capacidad (50mL), que proporcionan un soporte hemodinámico significativamente más potente. Por otra parte, cabe destacar que un 17% de los pacientes en el grupo control recibieron o bien un balón de contrapulsación intraaórtico o bien una asistencia ventricular mecánica de otro tipo, una tasa de entrecruzamiento que puede enmascarar el beneficio del disposivo. Por todo lo anterior y a pesar de su valor científico, el estudio IABP-SHOCK-2 no representa una evidencia suficiente para abandonar el uso de la contrapulsación intraaórtica en todos los escenarios de shock cardiogénico, siendo necesaria la individualización en su manejo con una adecuada selección de enfermos en función de su perfil hemodinámico y estadío del shock.

Por otra parte, los dispositivos de soporte circulatorio de mayor potencia (ECMO V-A e Impella) carecen de ensayos clínicos aleatorizados que validen su uso en el manejo de los pacientes en shock cardiogénico. De hecho, en el caso del Impella, diversos estudios retrospectivos con análisis por propensión de riesgo apuntan a una asociación entre el uso de este dispositivo y una mayor mortalidad, mayor coste y tasa más alta de complicaciones (especialmente vasculares y hemorrágicas), en comparación con el balón de contrapulsación intraaórtico (4, 5, 6). Si bien estos datos no contraindican su empleo en pacientes altamente seleccionados, sí ponen de manifiesto la conveniencia de evitar su uso salvo casos en los que no exista alternativa. 

En lo referente a la monitorización hemodinámica invasiva, diversos estudios observacionales con análisis por propensión de riesgo han comprobado la asociación del uso del catéter arterial pulmonar con un mejor pronóstico (7,8). Este hecho puede deberse a una mejor caracterización hemodinámica de la enfermedad, que permite ajustar el tratamiento en función del perfil hemodinámico del paciente (fallo derecho, izquierdo o biventricular, presiones de llenado, estado de vasodilatación o vasoconstricción) así como servir de guía tanto para la escalada como para la retirada de los dispositivos de soporte circulatorio.

Nueva clasificación del shock cardiogénico.

En el año 2019 la SCAI (Society of Cardiovascular Angiography and Intervention), en cooperación con diferentes entidades científicas norteamericanas (American Heart Association, American College of Cardiology, Society of Critical Care Medicine y Society of Thoracic Surgeons) publicó un documento de consenso acerca del shock cardiogénico, dividiendo esta situación clínica en cinco estadíos evolutivos de la enfermedad, de creciente gravedad (9).

  • En el estadío A (at risk) se engloban los pacientes con una enfermedad cardiovascular aguda que les confiere riesgo de desarrollar shock cardiogénico durante su ingreso hospitalario (por ejemplo, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardiaca descompensada).

  • Los pacientes del grupo B (beginning shock o pre-shock) son aquellos con signos incipientes de deterioro hemodinámico, como taquicardia y/o hipotensión arterial, pero que aún no muestran signos de hipoperfusión tisular manifiesta.

  • En el estadío C (classic shock) se encuentran los pacientes con hipotensión arterial e hipoperfusión, es decir, los pacientes con shock cardiogénico clásico.

  • El estadío D (deteriorating) comprende pacientes que sufren un deterioro hemodinámico progresivo pese al tratamiento de soporte.

  • Por último, los pacientes englobados en el estadío E (extremis) son aquellos en situación hemodinámica catastrófica (hipoperfusión severa refractaria o parada cardiaca). Imagen 1.

Los autores del documento señalan que esta diversidad en cuanto a momento evolutivo y grado de deterioro hemodinámico de los pacientes en shock cardiogénico no ha sido tenida en cuenta a la hora de diseñar los ensayos clínicos de las últimas décadas, y que ésta puede ser la causa de los escasos avances en supervivencia que se han producido en este campo pese al avance farmacológico y tecnológico. Recientemente, una actualización de esta clasificación ha validado el uso de la clasificación SCAI como herramienta pronóstica y ha establecido criterios más concretos para la definición de cada estadío, en función del nivel de soporte circulatorio requerido y los niveles de lactacidemia (10).

Por otra parte, cabe destacar que aunque algunos pacientes atendidos por infarto agudo de miocardio con elevación del ST presentan shock cardiogénico en el momento del primer contacto médico, habitualmente el inicio del declive hemodinámico tiene lugar en el hospital, en las 12-24h posteriores al ingreso y la reperfusión (11). Es por tanto un reto para el cardiólogo encargado del manejo de estos pacientes detectar qué pacientes están en riesgo de empeoramiento hemodinámico o en los cuales ya existen signos incipientes de inestabilización, para tomar medidas diagnóstico-terapéuticas que puedan evitar la progresión a shock cardiogénico y por tanto mejorar el pronóstico del enfermo.

Predicción del desarrollo de shock cardiogénico post-IAM: “Shock Index” y score ORBI.

Existen diversas herramientas para predecir la aparición de shock cardiogénico en pacientes ingresados por infarto agudo de miocardio, entre las que destacan el “shock index” (relación entre frecuencia cardiaca y presión arterial sistólica) y el score ORBI.

Shock Index.

La aparición simultánea de hipotensión arterial y taquicardia sinusal es un signo de compromiso hemodinámico incipiente e implica una situación clínica de gravedad, no solo en el campo de los cuidados cardiacos agudos sino en cualquier condición crítica (sepsis, hemorragia, etc). Esta combinación de hallazgos es un reflejo de la respuesta integrada del sistema cardiovascular y nervioso, y traduce una situación de estrés orgánico y descarga catecolaminérgica –manifestado como aumento de la frecuencia cardiaca- que sin embargo no es suficiente para mantener una adecuada presión arterial. El cociente entre frecuencia cardiaca y presión arterial sistólica ha sido denominado como “shock index” (SI), considerándose valores normales aquellos inferiores a 0.8. Numerosos estudios han establecido el valor pronóstico el SI en una variedad de escenarios clínicos, incluyendo el síndrome coronario agudo, observándose de manera sólida una relación inversamente proporcional entre el valor SI y el pronóstico (12,13). En el seno de un infarto agudo de miocardio, el comúnmente conocido como “cruce” entre frecuencia cardiaca y presión arterial sistólica (valor de frecuencia cardiaca superior a valor de presión arterial sistólica, equivalente a un shock index >1) indica habitualmente un descenso significativo de la función sistólica y/o la presencia de una complicación mecánica con la consiguiente reducción del volumen-latido, que es fisiológicamente compensado mediante el incremento de la frecuencia cardiaca para mantener un gasto cardiaco suficiente. Este hallazgo, por tanto, puede ser interpretado como una señal de alarma que pone de manifiesto una situación hemodinámica inestable, con posible evolución hacia shock cardiogénico si no se ponen en marcha medidas estabilizadoras.

Score ORBI.

En el año 2018 un grupo de investigadores franceses desarrolló y validó una herramienta pronóstica, el Score “ORBI”, que puede aplicarse a pacientes con IAMEST sin shock al ingreso con objeto de predecir la aparición posterior de shock, empleando para ello un conjunto de datos clínicos disponibles en el momento de la angioplastia percutánea primaria (14). Esta herramienta fue desarrollada en una cohorte de 6638 pacientes en 9 centros de la región de Bretaña, y validada posteriormente en otra cohorte de 2208 enfermos de la región sanitaria de Côte- d'Or. La puntuación se obtiene introduciendo en el momento de la angioplastia primaria una serie de parámetros en una calculadora informática disponible en la página web “orbiriskscore.com”, de acceso libre. Estos parámetros son:

  • edad
  • localización anterior del infarto
  • taquicardia sinusal (frecuencia cardiaca superior a 100 lpm)
  • glucemia plasmática superior a 180 mg/dL
  • flujo coronario anormal post-angioplastia (inferior a flujo TIMI III) - lesión culpable en tronco común izquierdo
  • ictus previo
  • presentación como parada cardiaca
  • grado de insuficiencia cardiaca según la clasificación Killip-Kimball al ingreso
  • retraso entre el primer contacto médico y la angioplastia primaria superior a 90 minutos
  • presión arterial sistólica y presión arterial diastólica.

Una puntuación superior o igual a 13 puntos implica una probabilidad media del 32% de desarrollar shock cardiogénico durante el ingreso, identificando por tanto una población de pacientes que, pese a no cumplir criterios de shock en el momento de la angioplastia primaria, están sujetos a un gran riesgo de deterioro hemodinámico y por consiguiente alta mortalidad intrahospitalaria (imagen 2).

Aplicabilidad del score ORBI en la población .

Se ha analizado la validez y utilidad del score ORBI en nuestra población. En el periodo comprendido entre octubre de 2016 febrero de 2020, ingresaron en la Unidad de Críticos y Agudos Cardiológicos del Hospital un total de 468 pacientes con diagnóstico de IAMEST en situación Killip-Kimball A (sin insuficiencia cardiaca), B (insuficiencia cardiaca leve) o C (edema agudo de pulmón), es decir, sin criterios de shock cardiogénico al ingreso. De ellos, 57 (12%) presentaron un score ORBI>12 al momento de la angioplastia coronaria primaria (alto riesgo de evolución a shock), de los cuales un 14 (un 24.5%) evolucionaron a shock cardiogénico a lo largo del ingreso hospitalario. Por el contrario, 411 pacientes (88%) presentaron un score ORBI menor o igual a 12 puntos, de los cuales tan solo 25 (6%) evolucionaron a shock cardiogénico (imagen 3). En pacientes con ORBI Score >12, el odds ratio para el desarrollo de shock cardiogénico fue de 4.04 (IC 1.9-8.2, p=0.0001), con respecto a los pacientes con ORBI Score  menor o igual a 12 puntos.

¿Cuál es el problema? ¿Cuál es la solución?

Dadas las consideraciones anteriores, los autores del presente documento defienden que el reconocimiento temprano de esta entidad (pre-shock cardiogénico, shock cardiogénico incipiente o estadío B de la clasificación SCAI) mediante la aplicación sistemática de ambas herramientas (shock index >1 y/o una puntuación superior o igual a 13 en la escala ORBI) en combinación con los datos de la ecocardiografía transtorácica a pie de cama, así como la puesta en marcha de una serie de medidas diagnósticas y terapéuticas de manera precoz y protocolizada, pueden revertir el desequilibrio hemodinámico y evitar la progresión natural de la enfermedad hacia una situación de shock cardiogénico avanzado y fracaso multiorgánico, y por tanto tener un impacto positivo en la evolución clínica de este grupo de alto riesgo.

Metodología

Metodología

Población.

Todos los pacientes ingresados con diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del ST (código IAM) son evaluados.

Estratificación pronóstica.

Se evalúa la situación clínica del enfermo durante la realización de la coronariografía emergente. Para la estratificación se emplean:

  • Constantes vitales y datos de la exploración física.

  • Analítica inicial. Se extrae antes de la coronariografía (empleando el introductor arterial) e incluye función renal, ionograma, hemograma, hemostasia y gasometría arterial con lactato. El resultado de la gasometría se revisa antes de la salida del paciente de la sala de hemodinámica.

  • Al finalizar la angioplastia, cálculo de shock index y score ORBI (para este último, se empleará la herramienta informática de acceso libre www.orbiriskscore.com).

Aquellos pacientes que presenten, en el momento de finalizar la angioplastia primaria, un shock index > 1 (es decir, una frecuencia cardiaca superior a su presión arterial sistólica) o bien obtengan una puntuación igual o mayor a 13 puntos en el score ORBI se consideran en situación de moderado o alto riesgo de desarrollar shock cardiogénico.

En este grupo de pacientes, se realiza inmediatamente una ecocardiografía dirigida en la sala de hemodinámica antes de dar por finalizado el procediento, para excluir la presencia de derrame pericárdico como causa de la inestabilidad así como valorar los siguientes parámetros: función sistólica ventricular izquierda y derecha, función valvular mitral y aórtica y presencia/ausencia de shunt interventricular.

Integrando la información de la exploración física, el resultado angiográfico de la angioplastia, el valor inicial de lactato y los hallazgos del ecocardiograma se valora si existe algún dato adicional de riesgo que implique mayor probabilidad de inestabilización hemodinámica. El paciente se considera en pre-shock cardiogénico o shock cardiogénico incipiente (estadío B/C de la clasificación SCAI 2019), por tanto con alto riesgo de evolución desfavorable, en caso de documentarse cualquiera de los siguientes datos:

  • FEVI<40%
  • Insuficiencia mitral moderada o severa

  • Comunicación interventricular

  • Insuficiencia respiratoria (saturación basal de O2<90%)

  • TIMI<3 tras la angioplastia o fenómeno de no-reflow durante la angioplastia

  • Lactato>2 en la analítica inicial

Manejo de pacientes con datos de alto riesgo: shock index>1 y/o ORBI Score>12 puntos con factor de riesgo adicional:

En estos pacientes, con datos clínicos de alto riesgo y presencia de al menos un factor de riesgo adicional, se realizan las siguientes acciones:

  1. En ausencia de contraindicaciones para la contrapulsación aórtica (insuficiencia aórtica mayor que ligera, interrupción aórtica, síndrome aórtico agudo o disección aórtica crónica, enfermedad arterial ileofemoral severa) se implanta un balón de contrapulsación por vía transfemoral en la sala de hemodinámica.

  2. Posteriormente, se valora la idoneidad de revascularizar las lesiones coronarias adicionales no culpables del infarto.

  3. Tras ser trasladado a la Unidad de Críticos Cardiológicos, se inserta un catéter arterial pulmonar para monitorización hemodinámica invasiva.

Las consideraciones detalladas de cada uno de estos tres apartados se especifican en el apartado de Desarrollo. 

Manejo de pacientes con datos riesgo intermedio: shock index>1 y/o ORBI Score>12 puntos sin ningún factor de riesgo adicional:

En caso de estar ausentes todos los datos de alto riesgo, el paciente se considera de intermedio riesgo de desarrollar shock cardiogénico por lo que será trasladado a la Unidad de Críticos Cardiológicos, donde se realiza una monitorización intensiva que incluye:

  • Monitorización ECG continua y presión arterial invasiva o no invasiva cada 15min, o bien monitorización con dispositivos no invasivos (ClearSight) si existe disponibilidad.

  • Sondaje vesical y monitorización horaria del ritmo diurético

  • Control analítico cada 4h, incluyendo lactacidemia y función renal.

En función de la situación clínica, se valora la inserción de un catéter arterial pulmonar para monitorización hemodinámica invasiva.

Se consideran signos de mala evolución clínica:

  • PAm<70 mmHg
  • FC>PAs.

  • Oliguria, definido como ritmo diurético <1mL/kg/h.

  • Índice cardiaco <2.2 litros/min/m2, PCP>18.

  • Signos de hipoperfusión (lactato>2) o de disfunción renal aguda (aumento x2 del valor de urea basal)

Si el paciente evoluciona favorablemente durante las primeras 24-48h, su manejo es el habitual. Si por el contrario la evolución es desfavorable se ponen en marcha las mismas medidas terapéuticas que se aplican a los pacientes de alto riesgo: contrapulsación aórtica, valoración de revascularización de lesiones no culpables y monitorización hemodinámica invasiva.

El esquema gráfico del protocolo PRESHOCK se muestra en la imagen asociada

Desarrollo

Consideraciones respecto a la analítica inicial:

  • Se extrae a través del introductor arterial inmediatamente tras la punción, antes de la coronariografía.

  • El resultado de la analítica se valora antes de finalizar la angioplastia primaria, con especial atención al resultado de la gasometría incluyendo lactacidemia. Para una mayor rapidez en la obtención del resultado, se recomienda emplear un gasómetro portátil como los presentes en Unidades de Cuidados Intensivos, si este está disponible. 

Consideraciones respecto al score ORBI:

  • Para el parámetro presión arterial sistólica y diastólica, se emplean los últimos datos de presión arterial invasiva obtenida tras finalizar la ICP.

  • Para el parámetro frecuencia cardiaca al ingreso, se emplea la frecuencia cardiaca al finalizar la ICP (en el mismo momento que la obtención de la presión arterial).

  • Para el parámetro “post-PCI flow<3” se tiene en cuenta el flujo coronario en el vaso culpable, independientemente de la pérdida de flujo en ramas secundarias.

  • Para el parámetro “First medical contact-to-pPCI delay > 90min” se tiene en cuenta el tiempo total de isquemia (desde inicio de síntomas hasta apertura del vaso).

Consideraciones respecto al shock index (FC/PAs).

  • Se calcula en el momento de finalizar la angioplastia. 
  • En caso de taquiarritmia auricular (flutter/fibrilación auricular) se emplea el mismo punto de corte.

Consideraciones sobre la monitorización hemodinámica:

  • Se recomienda realizar una ecocardiografía transtorácica completa antes de insertar un balón de contrapulsación intraaórtico y/o un catéter arterial pulmonar. Es necesario excluir complicaciones mecánicas, evaluar función ventricular y valvular y, si es posible, realizar una estimación de los parámetros hemodinámicos: volumen-latido y volumen-latido indexado, gasto e índice cardiacos, presión capilar pulmonar, presión venosa central, resistencias vasculares sistémicas.

  • La monitorización invasiva mediante catéter arterial pulmonar es necesaria en todos los pacientes de alto riesgo (caja roja del esquema), en los cuales se haya decidido iniciar contrapulsacion aórtica.

  • En los pacientes de riesgo intermedio (caja amarilla en la parte inferior del esquema), la monitorización hemodinámica invasiva con catéter arterial pulmonar es recomendable, no obstante la inserción queda sujeta a criterio clínico en función de la evolución y los datos ecocardiográficos; si la evolución es favorable y los datos ecocardiográficos se consideran fiables puede demorarse la inserción del catéter o mantener monitorización no invasiva.

  • Se emplea siempre que sea posible catéter pulmonar de gasto cardiaco continuo, idealmente con medición de oximetría pulmonar continua si esta se encuentra disponible.

  • Se recomienda el implante del catéter pulmonar mediante acceso yugular ecoguiado (15) o subclavio, evitando el acceso femoral.

  • Además de la monitorización continua del gasto e índice cardiacos, se realizará medición de la presión capilar pulmonar, la presión venosa central, la saturación venosa mixta en arteria pulmonar y los parámetros derivados (resistencias vasculares sistémicas y pulmonares) al menos cada 4h. Además, al menos al ingreso y cada 24h se calcularán los parámetros:

    • Cardiac Power Index (CPO) o índice de potencia cardiaca. Se define como el producto de gasto cardiaco y presión arterial media dividido entre 451. Se ha establecido como el parámetro hemodinámico con mayor poder pronóstico, siendo éste mejor cuanto mayor sea el valor del CPO (16). 

    • PAPi (pulmonary artery pulsatility index o índice de pulsatilidad pulmonar). Se define como el cociente entre la presión de pulso pulmonar y la presión en la aurícula derecha. Valores bajos indican disfunción sistólica grave de ventrículo derecho y predicen mal pronóstico durante el ingreso (17).

  • Tanto en los pacientes de alto riesgo como en los pacientes de riesgo intermedio es necesaria una monitorización estrecha del ritmo diurético, mediante sondaje vesical.

Consideraciones sobre la contrapulsación aórtica.

  • Se emplean dispositivos de Getinge-Maquet, recomendándose la inserción de balón de contrapulsación de 50 mL en pacientes >162 cm. En pacientes de 152 a 162 cm se aconseja emplear IABP de 40 mL. En pacientes <152 cm se recomienda insertar dispositivo de 34mL (18), como se puede ver en la imagen 5. 

  • Por normal general se mantiene anticoagulación con enoxaparina ajustada a peso (1mg/kg/12h), salvo disfunción renal grave (TFG<30mL/min) en cuyo caso se emplea heparina sódica ajustada a TTPA-ratio (2-2.5).

  • En caso de contraindicación para anticoagulación o alto riesgo hemorrágico (CRUSADE Score >55, hemorragia activa o reciente o cualquier otra circunstancia a criterio del médico tratante) se recomienda mantener IABP sin anticoagulación (19), teniendo en cuenta que debe evitarse reducir el inflado del dispositivo o disminuir el ratio de contrapulsación por el aumento el riesgo trombótico que ello conlleva.

Consideraciones sobre el tratamiento de las lesiones no culpables:

  • En general se recomienda no tratar las lesiones no culpables del infarto en el procedimiento índice. Está especialmente desaconsejado realizar angioplastia sobre las oclusiones totales crónicas en pacientes post-resucitación, en base a los resultados del estudio CULPRIT-SHOCK (20).

  • No obstante, en pacientes de alto riesgo en los que se ha instaurado contrapulsación aórtica se valora la realización de angioplastia percutánea sobre lesiones no culpables si se dan todas las siguientes condiciones:

    • Persiste inestabilidad hemodinámica tras reperfusión y contrapulsación (PAm <70 mmHg y/o shock index >1).

    • Lesiones críticas en vasos coronarios con amplio territorio de distribución

    • Lesiones cuyo tratamiento mediante angioplastia percutánea es considerado como sencillo, rápido y con baja probabilidad de complicaciones, a criterio del cardiólogo intervencionista.

Consideraciones sobre el manejo médico del shock cardiogénico guiado por catéter de Swan-Ganz.

  • Procurar mantenimiento del ritmo sinusal: en caso de flutter o fibrilación auricular, se recomienda CVE facilitada (Bolo amiodarona 5mg/Kg en 20’ + perfusión 15 mg/Kg 24h)

  • Asegurar oxigenación (SpO2 > 90%) y corregir acidosis (pH >7.20)

    • En caso de insuficiencia respiratoria aguda, especialmente si existe taquipnea/uso de musculatura accesoria o acidosis respiratoria ligera o moderada, se recomienda el empleo precoz de ventilación mecánica no invasiva. 

    • Ventilación mecánica invasiva si FR > 35 lpm y/o PaCO2 >60 , pHa < 7.20 pese al soporte no invasivo.

  • Asegurar precarga óptima, con objetivo de presión capilar pulmonar media entre 14 – 18 mmHg
  • Inotrópico (si PAm <70 mmHg e IC <2.2 L/min/m2 con precarga adecuada):

    • De inicio: dobutamina 1 – 10 mcg/Kg/min.

    • Continuación (>12 h ingreso, iRVS > 2000 dyn/seg/cm-5/m2 y TFG >30 mL/min): Levosimendan 0.05 – 0.2 mcg/Kg/min, con retirada progresiva de Dobutamina.
  • Vasodilatador: si iRVS > 2000 dyn/seg/cm-5/m2

    • De inicio: nitroprusiato sódico 0.05 - 0.2 mcg/Kg/min

    • Continuación: No prolongar > 48-72h (especialmente si TFG <30 mL/min). Considerar su sustitución por IECA (o nitratos + Hidralazina) o su supresión mediante la introducción de Levosimendan.

  • Vasoconstrictor: Si PAm < 70 mmHg e iRVS <1600 dyn/seg/cm-5/m2 - Noradrenalina 0.1 – 1 mcg/Kg/min. Se recomienda evitar el uso de dopamina como fármaco vasoconstrictor, por su asociación con un pronóstico más desfavorable en pacientes en shock cardiogénico (21).
  • Diuréticos: en caso de congestión clínica (y especialmente si se demuestra PCP > 18mmHg en la monitorización hemodinámica invasiva). De elección diurético de asa por vía endovenosa, bien en bolo o en perfusión continua. En caso de mala respuesta diurética pese a dosis alta de diurético de asa, asociar un segundo diurético (hidroclorotiazida o acetazolamida) y, en casos refractarios, valorar inicio de ultrafiltración continua. 

Consideraciones sobre el mantenimiento y retirada de la contrapulsación:

  • Durante las primeras 24-48h de ingreso se mantiene la contrapulsación salvo complicación vascular asociada.

  • El modo recomendado de contrapulsación es llenado total, ratio 1:1 y sincronización automática, salvo disfunción, en cuyo caso se ajusta de forma manual.

  • La perfusión del miembro inferior empleado para la inserción del catéter es monitorizada cada 4h por el personal de enfermería. Cualquier signo de hipoperfusión tisular del miembro inferior es comunicado inmediatamente al médico responsable, que decide entonces la idoneidad de continuar o retirar el dispositivo. 

  • Durante la contrapulsación aórtica es de capital importancia el mantenimiento del ritmo sinusal y la sincronía aurículo-ventricular, por doble motivo. En primer lugar, la pérdida de la contracción auricular efectiva en pacientes hemodinámicamente inestables produce una caída significativa del gasto cardiaco. En segundo lugar, la irregularidad del intervalo R-R disminuye sensiblemente la efectividad de la contrapulsación. Por tanto, se hace hincapié en evitar taquiarritmias auriculares o ventriculares, empleando la amiodarona como fármaco de elección.

  • El weaning o retirada del balón de contrapulsación se realiza según criterio de sus médicos responsables. Se lleva a cabo siempre de forma inmediata en caso de signos de isquemia del miembro inferior empleado para la inserción, o cualquier otra complicación vascular grave. En caso de weaning por buena evolución, los criterios recomendados para la retirada son:

    • Estabilidad hemodinámica: normotensión arterial y perfusión tisular correcta, shock index <1 con inotrópicos a dosis bajas o retirados: normalización del ritmo diurético, lactato, función renal e índice cardiaco.

    • Estabilidad eléctrica: ausencia de arritmias ventriculares, frecuencia cardiaca en ritmo sinusal <90 lpm.

    • Estabilidad respiratoria: ausencia de insuficiencia respiratoria y congestión pulmonar en la exploración física y la radiografía de tórax. Si existe monitorización invasiva de presión en arteria pulmonar, se recomienda comprobar que la presión capilar pulmonar (PCP) es inferior a 14 mmHg (es esperable un aumento de la PCP tras la retirada del dispositivo, especialmente en presencia de insuficiencia mitral).

    • Buena tolerancia a retirada parcial del soporte, ya sea reduciendo la ratio de contrapulsación (1:2, 1:3) o reduciendo el nivel de hinchado del balón en cada latido, al menos 4h antes de la retirada. Comprobar que el descenso en el soporte de contrapulsación no provoca descenso significativo del índice cardiaco, aumento significativo de la PCP o empeoramiento de la situación clínica y la perfusión tisular (aumento de lactato o descenso del ritmo diurético).

Duración

Este protocolo se utiliza desde febrero de 2021 y se mantendrá vigente en función de las evaluaciones periódicas sobre su grado de cumplimiento, seguridad y eficacia.

Indicadores o resultados esperados

Se espera que la aplicación del protocolo PRESHOCK permita la identificación precoz de los pacientes ingresados por infarto agudo de miocardio que desarrollan inestabilidad hemodinámica y/o signos de shock cardiogénico incipiente (estadío B), así como su estabilización rápida para prevenir la progresión de la enfermedad a fases más avanzadas de la enfermedad con una mayor mortalidad y requerimiento de medidas de soporte circulatorio más complejas y asociadas a mayor número de complicaciones. Gracias a ello, es esperable una reducción de la mortalidad total en la fase hospitalaria del infarto agudo de miocardio, con respecto a la serie histórica. 

El estudio se monitoriza de manera periódica desde la Unidad de Investigación Cardiovascular del Hospital , analizando múltiples variables clínicas, incluyendo la aparición de shock cardiogénico en fases avanzadas y la mortalidad del infarto agudo de miocardio. En un primer análisis provisional, se ha observado un descenso de la mortalidad en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST coincidiendo con el inicio de la aplicación del protocolo PRESHOCK (4.08% en los años 2016-2020, 1.91% en 2021).

A través del registro RECALCAR, publicado por la Sociedad Española de Cardiología de manera anual, se comparará la mortalidad bruta y ajustada entre los periodos previo y posterior al inicio del programa. 

Conclusiones

Conclusiones

El proyecto PRESHOCK es un algoritmo integrado de detección rápida y estabilización precoz del shock cardiogénico post-infarto agudo de miocardio. Se propone la aplicación sistemática de una combinación de medidas diagnósticas para detectar el shock cardiogénico incipiente post-infarto (estadíos SCAI B y C), así como la aplicación rápida de tratamientos de soporte circulatorio y monitorización hemodinámica en aquellos pacientes que muestren signos de inestabilidad, con el objetivo de frenar la progresión de la enfermedad hacia fases más avanzadas con peor pronóstico.

Desde el inicio de su aplicación como fase piloto en el Hospital Universtario Arnau de Vilanova de Lleida se ha observado un descenso en la mortalidad del infarto agudo de miocardio, siendo necesarios futuros análisis para evaluar de manera prospectiva y mediante ajuste multivariante esta tendencia.

Necesidad a cubrir

Un problema frecuente en la atención al enfermo agudo cardiológico, y concretamente en el manejo del shock cardiogénico, es la infradetección de los primeros signos de inestabilidad clínica. Este retraso en el diagnóstico impide poner en marcha las medidas diagnóstico-terapéuticas necesarias para la estabilización clínica que pueden evitar la progresión del shock a estadíos más avanzados con mayor mortalidad. Por otro lado, una aproximación conservadora en el tratamiento del shock sin monitorización hemodinámica invasiva y con uso tardío de dispositivos de soporte circulatorio se asocia a peores resultados clínicos.

El proyecto PRESHOCK pretende abordar ambos problemas, realizando un abordaje integrado de detección precoz, estabilización hemodinámica rápida y monitorización del shock cardiogénico post-infarto agudo de miocardio, incorporando las evidencias científicas más recientes al respecto, con el objetivo de mejorar el pronóstico de este grupo de pacientes de alto riesgo.

Importancia de implementar el proyecto

La relevancia del proyecto PRESHOCK radica en su utilidad para la detección y estabilización del shock cardiogénico en sus fases iniciales con la intención de reducir la mortalidad asociada a este escenario clínico. Por otra parte, es una herramienta que busca servir como guía a la toma de decisiones clínicas (especialmente en las horas de atención continuada), homogeneizando la asistencia al shock cardiogénico y reduciendo la variabilidad interindividual en la práctica clínica.

 

Autores

Autor

Datos del coordinador

Nombre

Pablo

Apellidos

Pastor Pueyo

Cargo Asistencial

Cardiólogo Clínico. Unidad Críticos Cardiovasculares

Centro

Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida

Provincia

Lleida

Fotografías

...

Curriculums adjuntos

Otros colaboradores

Nombre

Lucía

Apellidos

Matute Blanco

Cargo Asistencial

Cardióloga Clínica. Unidad Cardiopatía Isquémica

Centro

Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida

Otros colaboradores

Nombre

Jara

Apellidos

Gayán Ordás

Cargo Asistencial

Cardióloga Clínica. Unidad Insuficiencia Cardiaca

Centro

Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida

Otros colaboradores

Nombre

Carlos

Apellidos

Tomás Querol

Cargo Asistencial

Cardiólogo Clínico. Unidad Críticos Cardiovasculares

Centro

Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida

Otros colaboradores

Nombre

Fernando

Apellidos

Worner Diz

Cargo Asistencial

Jefe de Servicio de Cardiología.

Centro

Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida

Bibliografía

Bibliografía

  1. De Luca L, Olivari Z, et al. Temporal trends in the epidemiology, management, and outcome of patients with cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes. Eur J Heart Fail 2015;17:1124–1132.

  2. Krishnaraj S Rathod, Sudheer Koganti, et al. Contemporary trends in cardiogenic shock: Incidence, intra-aortic balloon pump utilisation and outcomes from the London Heart Attack Group. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 2018, Vol. 7(1) 16–27.

  3. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, Richardt G, Hennersdorf M, Empen K, Fuernau G, Desch S, Eitel I, Hambrecht R, Fuhrmann J, Böhm M, Ebelt H, Schneider S, Schuler G, Werdan K; IABP-SHOCK II Trial Investigators. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012 Oct 4;367(14):1287-96. doi: 10.1056/NEJMoa1208410.

  4. Kim Y, Shapero K, Ahn SS, Goldsweig AM, Desai N, Altin SE. Outcomes of mechanical circulatory support for acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2022 Feb;99(3):658-663. doi: 10.1002/ccd.29834. 

  5. Jin C, Yandrapalli S, Yang Y, Liu B, Aronow WS, Naidu SS. A Comparison of In-Hospital Outcomes Between the Use of Impella and IABP in Acute Myocardial Infarction Cardiogenic Shock Undergoing Percutaneous Coronary Intervention. J Invasive Cardiol. 2022 Feb;34(2):E98-E103. 

  6. Schrage B, Ibrahim K, Loehn T, Werner N, Sinning JM, Pappalardo F, Pieri M, Skurk C, Lauten A, Landmesser U, Westenfeld R, Horn P, Pauschinger M, Eckner D, Twerenbold R, Nordbeck P, Salinger T, Abel P, Empen K, Busch MC, Felix SB, Sieweke JT, Møller JE, Pareek N, Hill J, MacCarthy P, Bergmann MW, Henriques JPS, Möbius-Winkler S, Schulze PC, Ouarrak T, Zeymer U, Schneider S, Blankenberg S, Thiele H, Schäfer A, Westermann D. Impella Support for Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock. Circulation. 2019 Mar 5;139(10):1249-1258.

  7. Bertaina M, Galluzzo A, Rossello X, Sbarra P, Petitti E, Prever SB, Boccuzzi G, D'Ascenzo F, Frea S, Pidello S, Morici N, Sacco A, Oliva F, Valente S, De Ferrari GM, Ugo F, Rametta F, Attisani M, Zanini P, Noussan P, Iannaccone M. Prognostic implications of pulmonary artery catheter monitoring in patients with cardiogenic shock: A systematic review and meta-analysis of observational studies. J Crit Care. 2022 Jun;69:154024. doi: 10.1016/j.jcrc.2022.154024.

  8. Garan AR, Kanwar M, Thayer KL, Whitehead E, Zweck E, Hernandez-Montfort J, Mahr C, Haywood JL, Harwani NM, Wencker D, Sinha SS, Vorovich E, Abraham J, O'Neill W, Burkhoff D, Kapur NK. Complete Hemodynamic Profiling With Pulmonary Artery Catheters in Cardiogenic Shock Is Associated With Lower In-Hospital Mortality. JACC Heart Fail. 2020 Nov;8(11):903-913. doi: 10.1016/j.jchf.2020.08.012.

  9. David Baran, Cindy L. Grines, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;94:29–37.

  10. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, Hollenberg SM, van Diepen S, Basir MB, Grines CL, Diercks DB, Hall S, Kapur NK, Kent W, Rao SV, Samsky MD, Thiele H, Truesdell AG, Henry TD. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021. J Am Coll Cardiol. 2022 Mar 8;79(9):933-946. 

  11. John G Webb, Lynn A Sleeper, Implications of the timing of onset of cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Journal Ame Coll Cardiol vol. 36 no. 3 Supplement 1 1084-1090.

  12. Hemradj VV, Ottervanger JP, de Boer MJ, Suryapranata H; Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Shock Index More Sensitive Than Cardiogenic Shock in ST-Elevation Myocardial Infarction Treated by Primary Percutaneous Coronary Intervention. Circ J. 2017 Jan 25;81(2):199-205. 

  13. Wei Z, Bai J, Dai Q, Wu H, Qiao S, Xu B, Wang L. The value of shock index in prediction of cardiogenic shock developed during primary percutaneous coronary intervention. BMC Cardiovasc Disord. 2018 Oct 1;18(1):188. 

  14. Vincent Auffret, Yves Cottin, et al. Predicting the development of in-hospital cardiogenic shock in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention: the ORBI risk score. European Heart Journal (2018) 39, 2090–2102.

  15. Dimitrios Karakitsos, Nicolaos Labropoulos, et al. Real-time ultrasound-guided catheterisation of the internal jugular vein: a prospective comparison with the landmark technique in critical care patients. Crit Care. 2006; 10(6): R162.

  16. Fincke R, Hochman JS, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

  17. Morine KJ, Kiernan MS, et al. Pulmonary artery pulsatility index is associated with right ventricular failure after left ventricular assist device surgery. J Card Fail 2016;22:110–6.

  18. Navin K. Kapur, MD; Vikram Paruchuri, et al. Hemodynamic Effects of Standard Versus Larger-Capacity Intraaortic Balloon Counterpulsation Pumps. J Invasive Cardiol 2015;27(4):182-188.

  19. Philip H. Pucher, Ian G. Cummings. Is heparin needed for patients with an intra- aortic balloon pump? Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 15 (2012) 136–140.

  20. Thiele H, Akin I, Sandri M, Fuernau G, etl al; CULPRIT-SHOCK Investigators. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2017 Dec 21;377(25):2419-2432.

  21. Daniel De Backer, Patrick Biston, et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock. N Engl J Med 2010; 362:779-789